Brote De ántrax en Bangladesh

Confio en que esta pandemia acabe con todos y sus congeneres proximos.. salvo los japoneses, a esos no.

Que no os engañen, es un brote zombie: "padecen fiebre, dolor severo e inflamación de los tejidos, generalmente con lesiones", solo faltan que caigan en coma xD

Muertos, todos muertos.

#8 ajam

ya no me sorprende nada

lo curioso es qu en la india mueren a saber cuantos de malaria u otras enfermedades, y de repente, esto es noticia..

da igual eran terroristas..

Bacillus Anthratis

Bacilo Gram + y recto de 3 - 5 x 1 - 1,2 um con extremos rectangulares . En las muestras patógenas se presenta aislado , en cadenas cortas o en pareja . En El medio de cultivo da lugar a largas cadenas en caña de bambú .Las cepas virulentas son capsuladas . La espora es eliptodial , central y no deforma la bacteria . Resiste al calor y a los desinfectante . Es catalasa + y aerobio estricto. En los medios de cultivo da lugar a colonias blancogrisaceas de bordes rizados en cabeza de león . No hemolítico en agar sangre.

Estructura antigénica

Antígenos capsulares. Polipéptidos de ácido D - Glutánico de carácter antifagocitario y una única especifidad antigénica .
Exotoxina : Posee 3 componentes proteicos , Termolábiles denominados factor edematógeno, Factor letal y antígeno protector.

Determinantes de patogenidad

Espora. La esporulación le permite resistir durante largos periodos de tiempo en el suelo.
Cápsula . Tiene actividad antifagocitaria y da lugar a la producción de anticuerpos no protectores
Exotoxina. La producción es dependiente de la existencia de un plásmido. Pertenece al tipo A - B. El componente AP actúa como causante de la unión a los receptores de las células . El FE o FL penetra por translocación . La Exotoxina es el principal causante de la enfermedad . El FE posee actividad adenoniciclasa y causa edema. La acción de FL y FE disminuye la fagocitosis.
Ambos factores están reguladas por plásmidos.

Patogenia

El hombre se contagia por contacto , por vía respiratoria o digestiva. Las bacterias germinan en la puerta de entrada , produciendo formas vegetativas que liberan las toxinas , causando edemas , necrosis y hemorragias . En las formas cutáneas la infección sienta perfectamente en el tejido subcutáneos , el las respiratorias pasan los alvéolos al mediastino y en la digestiva pasan a los ganglios linfáticos mesentéricos desde úlceras intestinales . La toxina se desimana por el torrente sanguíneos. Aparecen signos de toxicidad sistémica y focos metastáticos . Los organismos pueden extenderse por vía linfática

Manifestaciones Clínicas

Carbunco cutáneo : es la forma más común , se localizan en zonas descubiertas y casi siempre como pústulas maligna . Tras la incubación de 2 - 5 días aparece una pápula eritema tosa indolora que alas 24 horas aparece rodeada de un anillo con pequeñas pústulas . La lesión se transforma en una vesícula pruriginosa que se convierte en una escama negra por un proceso de necrosis . Aparece un edema alrededor . Hay malestar general y fiebre no elevada . En casos graves , la fiebre aumenta tras 4 - 8 días , aparecen vómitos y fallo renal . Si aparece en la cara el edema crece rápidamente produciendo gran mortalidad.
Carbunco respiratorios : En la primera fase tiene signos y síntomas de infección respiratoria inespecífica . A los 2 - 5 días el enfermo empeora rápidamente como consecuencia de una mediastinicas hemorrágicas. Sin tratamiento es fatal

Carbunco intestinal : tras 4 - 7 días de iniciación aparece una gastroenteritis apareciendo una adenitis mesentérica hemorrágica.
Carbunco Meníngeo : Cuadro muy grave de meningitis . Es una complicación de los 3 cuadros anteriores.